經(jīng)典的細胞分裂素信號轉導依賴于組氨酸受體激酶HK、組氨酸磷酸轉移酶HP，以及細胞分裂素響應因子RR中的組氨酸（H）和天冬氨酸（D）之間磷酸基團的轉移，然而這一磷酸中繼（phosphorelay）過程調控的分子機制仍有待探究。在水稻中，細胞分裂素可以顯著調控穗粒數(shù)，但對粒重或籽粒大小的調控功能尚不清楚。
中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所研究員儲成才研究組、研究員張勁松/陳受宜研究組和中國農(nóng)業(yè)科學院研究員童紅寧研究組合作發(fā)現(xiàn)，控制籽粒大小的PPKL1是細胞分裂素信號新組分，PPKL1的D364位點通過引誘細胞分裂素磷酸轉移蛋白AHP2上的磷酸基團，降低從AHP2向細胞分裂素響應因子RR21蛋白的磷酸中繼效率，抑制水稻籽粒發(fā)育（如圖）。
研究人員通過大規(guī)模誘變，篩選到一個大粒突變體s48并克隆了突變體基因PPKL1，發(fā)現(xiàn)其與之前報道的控制水稻籽粒大小的基因GL3.1在同一位點突變，但導致了氨基酸的不同變化。與RR蛋白類似，PPKL1可與AHP2蛋白直接互作，并且D364位點所在區(qū)域與RR蛋白的磷酸基團接受域氨基酸組成和序列十分相似，然而D364并不能像RR蛋白一樣接收磷酸基團。當PPKL1-D364存在時，AHP2向RR21的磷酸中繼效率大幅降低，而D364突變后對磷酸中繼沒有影響，相應地籽粒顯著增大。PPKL1-D364可能作為細胞分裂素信號的關鍵抑制子，避免水稻籽粒的過度發(fā)育。
水稻中PPKL家族包含三個成員，均能干擾細胞分裂素磷酸中繼信號，具有冗余功能。PPKL1-D364的突變喪失了對磷酸中繼的抑制功能，但由于突變蛋白仍占據(jù)與AHP2互作位置，從而通過顯性負調控機制組成型激活細胞分裂素信號，導致籽粒顯著增大。研究以水稻品種空育131為材料，對D364所在區(qū)域進行原位基因編輯，獲得多個非移碼突變基因型，可不同程度地增大籽粒，并且與D364突變一樣均為半顯性，部分基因型可顯著增產(chǎn)。該研究中，研究人員共創(chuàng)制了千粒重從20g到38g漸次分布的水稻材料，暗示PPKL1在作物精準設計育種中具有較大應用潛力。
PPKL家族是油菜素內酯主信號通路中的重要組分，其羧基端的磷酸酶區(qū)域對油菜素內酯信號傳遞是必需的。D364位點位于氨基端，其對細胞分裂素信號的抑制并不依賴于磷酸酶活性，暗示PPKL1可能介導了兩大植物激素間的相互作用，為理解油菜素內酯調控細胞分裂的功能提供了線索。PPKL家族蛋白對細胞分裂素信號抑制作用的功能位點隱藏在油菜素內酯信號組分中，發(fā)掘并利用其對作物進行分子設計改良具有應用價值。
相關研究成果以A Cryptic Inhibitor of Cytokinin Phosphorelay Controls Rice Grain Size為題，在線發(fā)表在Molecular Plant上。研究工作得到國家自然科學基金等的資助。
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